Abstract
<jats:p>Вступ. Нирковий фіброз є ключовим патогенетичним процесом, що лежить в основі прогресування гострих та хронічних захворювань нирок до хронічної ниркової недостатності. Ця проблема особливо актуальна у контексті сечокам’яної хвороби, яка характеризується високою частотою рецидивів та епізодами обструкції сечових шляхів. Початкові стадії тубулоінтерстиціального фіброзу зазвичай клінічно не проявляються, тоді як стандартні лабораторні тести (креатинін, швидкість клубочкової фільтрації) не мають достатньої чутливості для їх виявлення. Інвазивна біопсія нирки має обмеження для динамічного спостереження, що обумовлює необхідність розробки неінвазивних методів діагностики. Мета. Провести літературний аналіз патогенетичних механізмів розвитку ниркового фіброзу, зокрема при обструктивній уропатії; систематизувати сучасні дані щодо ключових молекулярних маркерів цього процесу; та обґрунтувати їх клінічне значення для ранньої діагностики, прогнозування та персоналізованого лікування пацієнтів, зокрема з сечокам’яною хворобою. Матеріали та методи. Проведено літературний аналіз патогенетичних механізмів розвитку ниркового фіброзу, зокрема при обструктивній уропатії, систематизовано сучасні дані щодо ключових молекулярних маркерів цього процесу та обґрунтовано їх клінічне значення для ранньої діагностики, прогнозування та персоналізованого лікування пацієнтів, зокрема з сечокам’яною хворобою. У роботі здійснено комплексний аналіз і узагальнення даних сучасних наукових публікацій, присвячених проблемі ниркового фіброзу. Методологічну основу становив ретроспективний огляд із синтезом результатів клінічних та експериментальних досліджень, представлених у вітчизняних і міжнародних рецензованих виданнях. Для досягнення мети застосовано порівняльний аналіз, систематизацію та критичну інтерпретацію даних, що дозволило сформувати цілісне уявлення про патогенез захворювання та визначити практично значущі взаємозв’язки. Результати. Встановлено, що нирковий фіброз при обструкції є динамічним процесом, який ініціюється в перші години. Вивчено динаміку п’яти ключових маркерів. Трансформуючий фактор росту бета 1 (TGF-β1), основний регулятор фіброзу, демонструє значне та прогресивне зростання концентрації в сечі з першої до сьомої доби після обструкції, що свідчить про інерційність фіброгенного каскаду. Інтерлейкін 6 (IL-6), маркер гострої фази, показує найрізкіше підвищення рівнів (у 150 разів у плазмі) на першу добу з подальшим швидким зниженням при ефективній декомпресії. Інтерлейкін 18 (IL-18) характеризується повільнішим зниженням після гострої фази; його персистуюче підвищення є прогностичним маркером високого ризику розвитку хронічного фіброзу. Рівень моноцитарного хемоатрактантного протеїну 1 (MCP-1), що відображає інтенсивність запальної інфільтрації, зростає вже на першу добу і є вищим у пацієнтів із рецидивуючим перебігом, вказуючи на хронічне приховане запалення. Інсуліноподібний фактор росту 1 (IGF-1) демонструє найменш виражену динаміку, проте його підвищені рівні можуть свідчити про патологічне ремоделювання тканин. Висновки. Ключовими молекулярними маркерами ниркового фіброзу, що відображають різні ланки патогенезу, є TGF-β1, IL-6, IL-18, MCP-1 та IGF-1. Їх динаміка в біологічних рідинах має високу діагностичну та прогностичну цінність. Комбінована оцінка панелі цих неінвазивних маркерів відкриває можливості для ранньої стратифікації ризику, об’єктивного моніторингу ефективності лікування та персоналізації ведення пацієнтів з обструктивною уропатією. Впровадження цих маркерів у клінічну практику може сприяти переходу до превентивної та патогенетично обґрунтованої стратегії, спрямованої на збереження довгострокової функції нирок.</jats:p>