Оценка сердечно-сосудистого риска и доклинического атеросклероза у пациентов с дислипидемией

<jats:p>Введение. Доклинический атеросклероз играет ключевую роль в раннем выявлении сердечно-сосудистых заболеваний, однако его частота и предикторы у пациентов с дислипидемией остаются недостаточно изученными. Цель. Оценить частоту встречаемости и клинико-метаболические предикторы доклинического атеросклероза среди пациентов с дислипидемией без явных признаков ишемической болезни сердца. Материалы и методы. В исследование были включены 298 пациентов с дислипидемией без установленной ишемической болезни сердца. Возраст пациентов с доклиническим атеросклерозом был статистически значимо выше по сравнению с пациентами без его признаков (62 [56–72] года против 53 [45–59] лет; p&lt;0,001). Мужчины составили 20 из 42 пациентов (47,6%) в группе с доклиническим атеросклерозом и 110 из 256 (43,0%) – в группе без атеросклероза; женщины – 22 из 42 (52,4%) и 146 из 256 (57,0%) соответственно (p=0,690). Всем участникам проведены антропометрия, гемодинамическое обследование, дуплексное сканирование сонных артерий, эхокардиография и биохимические исследования. Доклинический атеросклероз определялся как толщина комплекса интима – медиа (КИМ) ≥0,8 мм и/или наличие атеросклеротических бляшек по данным дуплексного ультразвукового исследования брахиоцефальных артерий (БЦА). Эндотелиальная функция оценивалась по показателю эндотелийзависимой вазодилатации (FMD), периферическое поражение – по лодыжечно-плечевому индексу (ЛПИ). Риск рассчитывался по шкале SCORE2 (Systematic Coronary Risk Estimation 2). Результаты. Доклинический атеросклероз БЦА выявлен у 42 из 298 (14,1%) пациентов. Эта группа отличалась старшим возрастом (62 года против 53 лет; p&lt;0,001), более высоким пульсовым давлением (61,6 против 52,2 мм рт. ст.; p=0,020), утолщением КИМ (0,91 против 0,67 мм; p&lt;0,001), снижением FMD (p&lt;0,05) и ЛПИ (p=0,004). В биохимическом профиле – более низкий уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (p=0,020) у пациентов с доклиническим атеросклерозом, повышение инсулина (p=0,021), индекса HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) (p=0,033) и СРБ (p=0,005). У 22 из 42 (52,4%) пациентов с признаками атеросклероза риск по шкале SCORE2 оставался низким, что свидетельствует о недооценке сосудистого поражения при стандартной стратификации риска. Многофакторный анализ показал независимую положительную ассоциацию возраста, пульсового давления, КИМ, инсулина, HOMA-IR и СРБ с наличием доклинического атеросклероза. Факторы, ассоциированные со снижением риска, включали сохраненную FMD, нормальный ЛПИ и более высокий уровень ЛПВП. Построенная прогностическая модель вероятности наличия доклинического атеросклероза продемонстрировала хорошее качество дискриминации (Area Under the Curve (AUC) =0,82). Заключение. У пациентов с дислипидемией особое значение имеют ультразвуковые маркеры – КИМ, наличие атеросклеротических бляшек в БЦА, снижение FMD и уменьшение ЛПИ, отражающие ранние сосудистые изменения. Интеграция клинических, биохимических и дуплексных показателей в единую модель повышает точность стратификации риска и подтверждает преимущества мультимодального подхода в диагностике доклинического атеросклероза.</jats:p> <jats:p>Introduction. Preclinical atherosclerosis plays a key role in the early detection of cardiovascular diseases; however, its prevalence and predictors in patients with dyslipidemia remain insufficiently studied. Purpose. To assess the prevalence and clinical-metabolic predictors of preclinical atherosclerosis among patients with dyslipidemia and no evidence of ischemic heart disease. Materials and methods. The study included 298 patients with dyslipidemia and no established ischemic heart disease. The age of patients with preclinical atherosclerosis was significantly higher compared to those without its signs (62 [56–72] years vs. 53 [45– 59] years; p&lt;0.001). 20 of 42 patients (47.6%) in the group with preclinical atherosclerosis and 110 of 256 (43.0%) in the group without atherosclerosis were men; 22 of 42 (52.4%) and 146 of 256 (57.0%) were women, respectively (p=0.690). All participants underwent anthropometry, hemodynamic examination, and duplex scanning of the carotid arteries, echocardiography, and biochemical testing. Preclinical atherosclerosis was defined as carotid intima-media thickness (CIMT) ≥0.8 mm and/or the presence of atherosclerotic plaques according to duplex ultrasound of the brachiocephalic arteries (BCA). Endothelial function was assessed using flow-mediated dilation (FMD), and peripheral vascular involvement was evaluated using the ankle–brachial index (ABI). Cardiovascular risk was calculated using the SCORE2 scale. Results. Preclinical BCA atherosclerosis was detected in 42 of 298 (14.1%) patients. This group was characterized by older age (62 vs. 53 years; p&lt;0.001), higher pulse pressure (61.6 vs. 52.2 mmHg; p=0.020), increased CIMT (0.91 vs. 0.67 mm; p&lt;0.001), reduced FMD (p&lt;0.05) and ABI (p=0.004). Biochemically, patients with preclinical atherosclerosis had lower HDL-C levels (p=0.020), higher insulin levels (p=0.021), elevated HOMA-IR (p=0.033), and increased CRP (p=0.005). In 22 of 42 (52.4%) of patients with signs of atherosclerosis, the SCORE2-based risk remained low, suggesting an underestimation of vascular damage using standard risk stratification. Multivariate analysis revealed an independent positive association of age, pulse pressure, CIMT, insulin, HOMA-IR, and CRP with preclinical atherosclerosis. Factors associated with reduced risk included preserved FMD, normal ABI, and higher HDL-C levels. The constructed predictive model for the probability of preclinical atherosclerosis demonstrated good discrimination ability (AUC=0.82). Conclusion. In patients with dyslipidemia, ultrasound markers such as CIMT, presence of BCA plaques, reduced FMD, and lower ABI are of particular importance, as they reflect early vascular changes. Integrating clinical, biochemical, and duplex ultrasound parameters into a single model improves the accuracy of risk stratification and supports the benefits of a multimodal approach in diagnosing preclinical atherosclerosis.</jats:p>